近日，我院青年教师丁燕博士在期刊《Cell Death & Disease》（IF 9.0，JCR分区Q1、中科院1区）发表了一篇《Myeloid-derived growth factor alleviates non-alcoholic fatty liver disease alleviates in a manner involving IKKβ/NF-κB signaling》高影响因子研究文章。
该文探讨了骨髓是否调节系统代谢仍不清楚，研究者最近的研究表明，骨髓源性生长因子（MYDGF）可以改善胰岛素抵抗，MYDGF缺乏加重了肝脏炎症、脂肪生成和脂肪变性，MYDGF恢复减轻了肝炎症、脂肪形成和脂肪变性。此外，重组MYDGF减轻了原代小鼠肝细胞（PMH）的炎症、脂肪生成和脂肪沉积。重要的是，抑制剂κB激酶β/核因子κB（IKKβ/NF-κB）信号传导参与MYDGF对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护。这些数据表明，骨髓细胞衍生的MYDGF通过IKKβ/NF-κB信号传导的方式缓解NAFLD和炎症，并作为一种参与肝脏和骨髓之间串扰的因子，调节肝脏脂肪代谢。骨髓作为内分泌器官发挥作用，是代谢紊乱的潜在治疗靶点。
图 1 代表作摘要呈现图片
该研究首次发现MYDGF可以预防NAFLD，并且骨髓已被证明可以通过MYDGF调节肝脏脂肪代谢。成功证明MYDGF以IKKβ/NF-κB信号传导的方式减轻炎症、脂肪生成和肝脂肪变性。骨髓作为一种内分泌器官，可以通过MYDGF调节肝脏脂肪代谢。
上述的研究成果是丁燕老师所在团队长期研究工作的积累，为NAFLD的防治提供了潜在的研究靶点。
